I problemi di transizione delle vacche da latte sono causati dall'attivazione immunitaria sistemica
Durante il webinar HealthyLife del 25 febbraio 2021, il professor Lance Baumgard ha affrontato il dogma esistente secondo cui i problemi di transizione nelle vacche da latte sono causati da alti livelli di NEFA e ipocalcemia. Prove recenti suggeriscono che l'infiammazione sistemica richiede un importante adattamento metabolico che può avere un impatto sulla produttività, la riproduzione e la salute. In prossimità del parto, l'infiammazione può provenire da più fonti tra cui l'utero e la ghiandola mammaria, ma anche da un "intestino permeabile".
La chetosi e l'ipocalcemia non sono la causa dei problemi di transizione, sono il risultato dell'infiammazione sistemica
Solo il 50% delle vacche da latte in Nord America completa il periodo di transizione senza imbattersi in uno dei seguenti problemi di salute[1] :
Il pH e la produzione di LPS nel rumine, nell'intestino cieco e nelle feci di vacche alimentate con elevate quantità di cereali rispetto alle vacche di controllo. Aumentando il livello di amido, il pH è diminuito e l'LPS è aumentato sia nel rumine che nell'intestino posteriore (adattato da Li et al, 2012)39.
Figura 1, effetti dell'aumento di NEFA, iperchetonemia e ipocalcemia sulla salute delle vacche da latte e sulla produzione di latte.
La credenza tradizionale è che l'aumento di NEFA, di iperchetonemia e di ipocalcemia comportano problemi di produzione e di salute nelle vacche da latte.
Studi retrospettivi e osservazionali nelle vacche da latte associano e correlano NEFA e BHBA con problemi durante la transizione[2,3,4,5,6] , ma d'altra parte, l'iperchetonemia e l'ipocalcemia sono talvolta correlate con una maggiore produzione di latte. Quindi, ci sono poche prove su come NEFA, chetoni e calcio possano avere direttamente un'influenza così grande su una varietà di sistemi e malattie apparentemente scollegati (vedi figura 1).
Il dogma della chetosi
Il dogma della chetosi è sempre stato che un'eccessiva mobilitazione del tessuto adiposo si traduce in sindrome del fegato grasso e chetosi. Questo problema è esacerbato nelle vacche da latte ad alta produzione. Su questa base, l'obiettivo accademico ed industriale è stato quello di ridurre i livelli di NEFA nel sangue. Ma perché l'evoluzione dovrebbe favorire uno scenario in cui la madre si mette in pericolo compromettendo la propria capacità di nutrire i suoi piccoli?
I NEFA e i chetoni sono combustibili che sono stati usati quasi dall'inizio dei tempi. Tutti i mammiferi hanno un flusso e riflusso metabolico e usano periodicamente entrambi i combustibili. Anche i microbi immagazzinano e ossidano gli acidi grassi! L'attivazione immunitaria diminuisce l'assunzione di cibo in tutte le specie e i phyla, anche negli insetti. La chetosi è normale ed è la migliore strategia utilizzata per sopravvivere ai periodi di insufficienza di nutrienti. La mobilizzazione del tessuto adiposo e la parziale conversione di NEFA in chetoni sono essenziali per la massima produzione di latte delle vacche da latte all'inizio della lattazione.
Il dogma dell'ipocalcemia
Il dogma dell'ipocalcemia è sempre stato che l'assorbimento del calcio da parte del latte è così rapido ed esteso che supera la capacità omeostatica delle vacche da latte di reintegrarlo. Su questa base, l'obiettivo accademico e industriale è stato quello di ridurre al minimo l'ipocalcemia post parto nelle vacche da latte. Uno dei maggiori progressi nella nutrizione delle vacche da latte negli ultimi 30 anni è stata la quasi totale eliminazione dell'ipocalcemia clinica, con strategie di somministrazione di calcio alimentare pre parto. L'ipocalcemia subclinica è assunta come patologia ed è stato universalmente riconosciuto che l'ipocalcemia clinica ha un impatto negativo. L'ipocalcemia è un fattore causale nell'immunosoppressione peripartum, che porta ad un aumento del rischio di malattie metaboliche nelle vacche da latte (ovvero mastite, metrite, dislocazione dell'abomaso).
Figura 2, l'LPS (lipopolisaccaride) viene assorbito dall'intestino e si lega alla LBP (lipopolisaccaride binding protein). Il complesso LPS-LBP attiva il TLR4 (toll-like receptor 4), che induce una risposta infiammatoria sistemica e un aumento delle proteine di fase acuta in circolo.
Infiammazione sistemica nelle vacche da latte
L'infiammazione sistemica si osserva in quasi tutte le vacche in transizione[7,8,9] . Potrebbe provenire dalla mastite o dalla metrite, ma anche dal tratto gastrointestinale. Potrebbe essere il rumine, ma sempre più prove che suggeriscono che potrebbe essere anche l'intestino posteriore. L'attivazione immunitaria sistemica provoca l'assorbimento di LPS dal lume intestinale in circolo (vedi figura 2).
Figura 3, effetto dei livelli di aptoglobina sulla salute e la mortalità delle vacche da latte dopo il parto.
Figura 4, effetto dei livelli di aptoglobina sull'incidenza della metrite nelle vacche da latte dopo il parto.
Anche gli insetti mostrano una diminuzione del consumo di cibo in risposta a un'infezione
I mediatori dell'infiammazione sono noti per avere un'azione anoressizante[10] . La riduzione dell'assunzione di cibo è una risposta altamente conservativa delle specie all'infezione[11] , anche gli insetti mostrano una diminuzione del consumo di cibo in risposta a un'infezione. È stato dimostrato che le vacche da latte con un aumento dei livelli di aptoglobina in circolo hanno diminuito l' ingestione di sostanza secca ma anche un aumento di NEFA e BHB[7] . L'infiammazione è la spiegazione più semplice e logica del perché alcune vacche in transizione non mangiano correttamente prima e dopo il parto. È stato dimostrato che l'aumento dei livelli di aptoglobina nel sangue precede la malattia clinica[12,13] (vedi figure 3 e 4).
Figura 5, conseguenze dell'attivazione immunitaria sistemica nelle vacche da latte di transizione.
La teoria del cambio di paradigma
Sulla base delle suddette prove, si ritiene che l'aumento di NEFA e l'iperchetonemia siano causati dall'ipofagia indotta dall'attivazione immunitaria e che anche l'ipocalcemia sia una conseguenza dell'attivazione immunitaria. Secondo questa teoria, la bassa assunzione di mangime, l'elevato livello di NEFA, l'iperchetonemia e l'ipocalcemia nelle vacche da latte sono solo sintomi di una precedente stimolazione immunitaria (vedi figura 5).
Quindi, se una vacca da latte con chetosi non va in fase di lattazione, non mangia in modo veemente, ha un aspetto letargico e malinconico e ha una leggera febbre, dovrebbe essere trattata per la chetosi. Se invece si nutre come una campionessa, produce latte come una campionessa, ha un aspetto fantastico e non ha febbre, potrebbe essere una delle migliori vacche della mandria, non trattatela, lasciatela stare!
Conclusioni
L'attivazione immunitaria e la conseguente infiammazione giocano un ruolo importante nei disturbi metabolici delle vacche in transizione. Livelli elevati di NEFA, chetoni e ipocalcemia subclinica non sono necessariamente negativi, finché la vacca è sana (mangia e produce latte). L'attivazione immunitaria può essere responsabile di alcuni casi di ipocalcemia post parto. Questa ipocalcemia potrebbe tuttavia essere una strategia protettiva che una vacca da latte impiega per aiutare ad eliminare il suo carico di tossine[14] . Se l'attivazione immunitaria sistemica nelle vacche da latte è la causa di una riduzione dell'assunzione di mangime, la soluzione è quella di prevenire l'attivazione immunitaria per garantire la massima assunzione di sostanza secca.
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Attivazione immunitaria e conseguente infiammazione: Impatti sul successo della vacca in transizione? Il professor Lance Baumgard PhD, della Iowa State University, elabora i dogmi della vacca in transizione. È tempo di una nuova interpretazione?
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Bibliografia
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