IMPROVING HINDGUT HEALTH
yes

ES

Close
Chiudere / Cerrar / Zavřít / Zatvoriť

Choose your language:
Scegliere la lingua:
Elija su idioma:
Vyberte si prosím svůj jazyk:
Vyberte si svoj jazyk:
Czechia Inglés Italia Portugués Slovakia

Los problemas de transición de las vacas lecheras se deben a una activación inmunitaria sistémica

Please click to accept the cookies for Youtube or you can watch the video on the Youtube channel.

Durante el seminario web de Selko del 25 de febrero de 2021, el profesor Lance Baumgard cuestionó el dogma existente de que los problemas de transición en las vacas lecheras están causados por NEFA altos e hipocalcemia. Pruebas recientes sugieren que la inflamación sistémica requiere una adaptación metabólica importante que, en última instancia, puede afectar a la productividad, la reproducción y la salud. Alrededor del parto, la inflamación puede tener múltiples orígenes, como el útero y la glándula mamaria, pero también un "intestino permeable".

La cetosis y la hipocalcemia no son la causa de los problemas de transición, son el resultado de una inflamación sistémica

Sólo el 50% de las vacas lecheras de Norteamérica completan el periodo de transición sin experimentar uno de los siguientes problemas de salud[1] :

  • Distocia
  • Fiebre de leche
  • Retención de placenta
  • Metritis
  • Cetosis
  • Abomaso desplazado
  • Hígado graso
  • Cojera
  • Muerte

Figura 1, efectos del aumento de NEFA, hipercetonemia e hipocalcemia sobre la salud de la vaca lechera y la producción de leche.

La creencia tradicional es que el aumento de NEFA, la hipercetonemia y la hipocalcemia causan problemas de producción y de salud en las vacas lecheras.

Estudios retrospectivos y observacionales en vacas lecheras asocian y correlacionan NEFA y BHBA con problemas durante la transicion a la lactacion[2,3,4,5,6] , pero por otro lado, la hiperketonemia y la hipocalcemia a veces se correlacionan con un aumento de la produccion de leche. Así pues, hay pocas pruebas mecanísticas de cómo los NEFA, las cetonas y el calcio pueden tener directamente una influencia tan grande en una variedad de sistemas y enfermedades aparentemente inconexos (véase la figura 1).

El dogma de la cetosis

El dogma de la cetosis siempre ha sido que la movilización excesiva de tejido adiposo causa hígado graso y cetosis. Este problema se agrava en las vacas lecheras de alta producción. Basándose en esto, el objetivo académico y de la industria ha sido reducir los niveles de NEFA en sangre. Pero, ¿por qué la evolución favorecería un escenario en el que la madre se pone en peligro a sí misma y compromete su capacidad de alimentar a sus crías?

Los NEFA y las cetonas son combustibles que se han utilizado casi desde el principio de los tiempos. Todos los mamíferos utilizan periódicamente ambos combustibles. Incluso los microbios almacenan y oxidan ácidos grasos. La activación inmunitaria disminuye la ingesta de alimentos en todas las especies y filos, incluso en los insectos. La cetosis es normal y la mejor estrategia utilizada para sobrevivir a periodos de insuficiencia de nutrientes. La movilización del tejido adiposo y la conversión parcial de NEFA en Cetonas es esencial para la máxima producción de leche de las vacas lecheras en la lactancia temprana.

El dogma de la hipocalcemia

El dogma de la hipocalcemia siempre ha sido que la absorción de calcio de la leche es tan rápida y extensa que supera la capacidad homeostática de las vacas lecheras para reponerlo. Basándose en esto, el objetivo académico y de la industria ha sido minimizar la hipocalcemia post-parto en las vacas lecheras. Uno de los mayores avances en la nutrición de vacas lecheras durante los últimos 30 años ha sido que la fiebre de leche clínica casi se ha eliminado con estrategias dietéticas de calcio antes del parto. La hipocalcemia subclínica se presume patológica y se ha acordado universalmente que la hipocalcemia clínica es un resultado negativo. La hipocalcemia es supuestamente un factor causante de la inmunosupresión periparto, que conduce a un mayor riesgo de enfermedades metabólicas en las vacas lecheras (es decir, mastitis, metritis, abomaso desplazado).

Figura 2, el LPS (lipopolisacárido) se absorbe del intestino y se une a la LBP (lipopolysaccharide binding protein). El complejo LPS-LBP activa el TLR4 (toll-like receptor 4), que induce una respuesta inflamatoria sistémica y un aumento de las proteínas de fase aguda en la circulación.

Inflamación sistémica en vacas lecheras

La inflamación sistémica se observa en casi todas las vacas en transición[7,8,9] . Puede provenir de mastitis o metritis, pero también del tracto gastrointestinal. Podría ser el rumen, pero cada vez hay más pruebas de que también podría ser el intestino posterior. La activación inmunitaria sistémica provoca la absorción de LPS del lumen intestinal a la circulación (véase la figura 2).

*Figura 3, efecto de los niveles de haptoglobina sobre la salud y la mortalidad de las vacas lecheras después del parto.
*Figura 4, efecto de los niveles de haptoglobina en la incidencia de metritis en vacas lecheras después del parto.

Incluso los insectos muestran una disminución del consumo de alimento en respuesta a una infección

Se sabe que los mediadores inflamatorios son potentes compuestos anoréxicos10 . La reducción del consumo de alimento es una respuesta altamente conservada de las especies a la infección11 , incluso los insectos muestran una disminución en el consumo de alimento en respuesta a una infección. Se ha demostrado que las vacas lecheras con un aumento de los niveles de haptoglobina en el torrente sanguíneo presentan una disminución de la DMI, pero también un aumento de NEFA y BHB7 . La inflamación es la explicación más simple y lógica de por qué algunas vacas en transición no comen bien antes y después del parto. Se ha demostrado que el aumento de los niveles de haptoglobina en sangre precede a la enfermedad clínica12,13 (véanse las figuras 3 y 4).

Figura 5, consecuencias de la activación inmunitaria sistémica en vacas lecheras en transición.

La teoría del cambio de paradigma

Basándose en las pruebas mencionadas, se cree que el aumento de NEFA y la hipercetonemia están causados por la hipofagia inducida por la activación inmunitaria y que la hipocalcemia es también una consecuencia de la activación inmunitaria. De acuerdo con esta teoría, la baja ingesta de alimento, el alto NEFA, la hipercetonemia y la hipocalcemia en vacas lecheras son meramente síntomas de una estimulación inmune previa (ver figura 5).

Por lo tanto, si una vaca lechera con cetosis no está dando leche, no está comiendo agresivamente, parece letárgica y melancólica y tiene fiebre leve, debe ser tratada por cetosis. Sin embargo, si está comiendo como una campeona, ordeñando como una campeona del mundo, tiene un aspecto estupendo y no tiene fiebre, puede que sea una de las mejores vacas del rebaño, no la trate, ¡déjela en paz!

Conclusiones

La activación inmune y la inflamación subsiguiente juegan un papel importante en los desórdenes metabólicos de las vacas en transición. Altos NEFA, cetonas e hipocalcemia subclinica no son necesariamente malos, siempre y cuando la vaca este saludable (comiendo y ordeñando bien). La activación inmune puede ser responsable de algunas incidencias de hipocalcemia post-parto. Sin embargo, esta hipocalcemia podría ser una estrategia de protección que una vaca lechera utiliza para ayudar a eliminar su carga de toxinas[14] . Si la activación inmune sistémica en vacas lecheras es la causa de una reducción en la ingesta de alimento, la solución es prevenir la activación inmune para asegurar la máxima ingesta de materia seca después del parto.

Descargar más investigación y documentación

Puede acceder a toda nuestra documentación sobre los protocolos Selko, la ganadería lechera sostenible y las últimas investigaciones sobre la gestión de la transición de las vacas lecheras.

Activación inmunitaria e inflamación subsiguiente: ¿Impacto en el éxito de las vacas de transición? El profesor Lance Baumgard PhD, de la Universidad Estatal de Iowa, profundiza en los dogmas de las vacas de transición. ¿Es hora de una nueva interpretación?

Regístrese una vez y descargue todo lo que necesite

This is not correct
This field is required
This is not correct
This is not correct
This is not correct.
This is not correct
Gracias por llenar su solicitud.

Hemos enviado un correo electrónico con instrucciones de descarga. El correo electrónico contiene un enlace a la página de descarga. Disfrute leyendo..

Más información sobre la gestión de la transición...

References

  1. Drackley, J.K, (1999), Biology of Dairy Cows During the Transition Period: the Final Frontier? Journal of Dairy Science Vol. 82, No. 11, 1999: 2259-2273.
  2. Chapinal, N, Carson, M, LeBlanc, S.J, Leslie, K.E, Godde, S, Capel, M, Santos, J.E.P, Overton, M.W, and T.F.Duffield (2012), The association of serum metabolites in the transition period with milk production and early-lactation reproductive performance. J. Dairy Sci. 95 :1301–1309.
  3. Duffield, T.F, Lissemore, K.D, McBride, B.W. and K.E. Leslie, (2009). Impact of hyperketonemia in early lactation dairy cows on health and production. J. Dairy Sci. 92:571–580.
  4. LeBlanc, S.J, Leslie, K.E, and T. F. Duffield (2005). Metabolic predictors of displaced abomasum in dairy cattle. J. Dairy Sci. 88:159–170.
  5. Ospina, P. A, Nydam, D.V, Stokol, T. and T.R. Overton (2010), Evaluation of nonesterified fatty acids and β-hydroxybutyrate in transition dairy cattle in the northeastern United States: Critical thresholds for prediction of clinical diseases. J. Dairy Sci. 93:546–554.
  6. Ospina, P.A, Nydam, D.V, Stokol, T. and T.R. Overton (2010). Associations of elevated nonesterified fatty acids and β-hydroxybutyrate concentrations with early lactation reproductive performance and milk production in transition dairy cattle in the northeastern United States. J. Dairy Sci. 93:1596–1603.
  7. Bradford B. J., Yuan K., Farney J. K., Mamedova L. K., Carpenter A. J. (2015). Inflammation during the transition to lactation: New adventures with an old flame. J. Dairy Sci. 98:6631-6650.
  8. Trevisi E., Massimo A., Cogrossi S., Bertoni G (2011). Metabolic stress and inflammatory response in high-yielding, periparturient dairy cows. Research in Veterinary Science 93(2):695-704.
  9. Bertoni, G, Trevisi, E, Han, X. and M. Bionaz (2008). Effects of inflammatory conditions on liver activity in puerperium period and consequences for performance in dairy cows. J. Dairy Sci. 91(9):3300-10.
  10. Kushibiki, S., Hodate, K Shingu, H, Obara, Y, Touno, E, Shinoda, M, and Y. Yokomizo. (2003). Metabolic and lactational responses during recombinant bovine tumor necrosis factor-α treatment in lactating cows. J. Dairy Sci. 86:819–827.
  11. Wang, A, Huen, S.C, Luan, H.H, Yu, S, Zhang, C, Gallezot, J, Booth,C. J. and R. Medzhitov (2016), Opposing Effects of Fasting Metabolism on Tissue Tolerance in Bacterial and Viral Inflammation. Cell 166, 1512–1525.
  12. Sabreda, D.A. (2012). Serum Haptoglobin as an Indicator for Calving Difficulties and Postpartal Diseases in Transition Dairy Cows. Undergraduate Thesis, Oregon State University, Corvallis.
  13. Huzzey, J.M, Duffield, T.F, LeBlanc, S.J, Veira, D.M, Weary, D.M and M. A. G. von Keyserlingk (2012). Haptoglobin as an early indicator of metritis, J. Dairy Sci. 92:621–625.
  14. Horst, E. A, Mayorga, E.J, Al-Qaisi, M, Goetz, B.M, Kvidera, S.K and L.H. Baumgard (2020). Effects of maintaining eucalcemia following immunoactivation in lactating Holstein dairy cows. J. Dairy Sci. 103.